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小猪水肿病怎么治疗?

214 2023-12-09 01:23 admin

仔猪水肿病是断奶仔猪的一种急性散发性疾病。主要表现为突然发病,运动共济失调,惊厥,局部或全身麻痹及头部水肿。剖检变化为头部皮下、胃壁及大肠间膜水肿。自1932年爱尔兰首次发现仔猪水肿病以来,该病广泛分布于世界各地。前苏联发病率1.1%~36.7%,有的农场高达60%,致死率100%。日本发病率1%,致死率80%~100%。美国的发病率4%~40%,致死率90%。我国1956年在北京地区首先发生仔猪水肿病,1980―1989年的10年间,发病达1258115头,死亡527911头。该病已成为目前我国危害仔猪的主要疾病。(1)病因致病微生物见前面介绍。其他原因如下:①仔猪消化生理学特点与水肿病的关系消化酶不健全。仔猪胃腺不分泌淀粉酶,小肠黏膜和胰脏在35日龄内分泌很少。因此,不能充分地利用淀粉,更不能消化吸收禾本科谷物中的可溶性非淀粉化合物。当仔猪断奶后的1周内,胰脂肪酶、胰蛋白酶、胰淀粉酶和糜蛋白酶等酶的活性显著下降。除胰脂肪酶外,其他酶在12~14天后方可恢复到断奶前水平。这些变化能导致早期断奶仔猪对植物蛋白质和淀粉的消化率降低,至4周后才恢复到最高水平。因此,早期断奶仔猪如饲料配制不当,或诱食过迟,未能促使仔猪消化酶系统提前分泌,必然导致消化不良、腹泻,为大肠杆菌等病原菌异常增殖创造了有利条件。仔猪胃底腺不发达,在生理上缺乏产生足够胃酸的能力。据测定,正常仔猪胃内pH,20日龄为3.42、30日龄为4.29、40日龄为3.25,2.5~3月龄盐酸浓度才接近成年猪水平。哺乳仔猪可以通过乳酸杆菌,将奶中的乳糖转化为乳酸,维持其酸性环境。因此,尽管哺乳仔猪分泌胃酸的能力很弱,但消化仍良好。仔猪断奶后,乳糖来源终止,乳酸生成减少,胃内pH上升,不管采食何种固体饲料,胃内pH均会立即上升,酸度下降。据测定,每100克胃内容物有机酸浓度,从断奶前的10毫摩尔降至3~4毫摩尔。在碱性环境中,仔猪胃蛋白酶朊不能激活为有消化功能的胃蛋白酶,影响日粮蛋白质的消化吸收,蛋白质在肠道内腐败,产生有毒有害物质,为大肠杆菌的增殖提供了良好的环境。仔猪免疫功能缺乏,胎儿在子宫内没有接触抗原,而通过初乳获得大量抗体。在哺乳阶段,仔猪依赖乳中大量抗体与肠内大肠杆菌等病原菌发生中和反应;仔猪出生10日龄以后才开始产生抗体,30~35日龄前数量还很少。当仔猪断奶后,母源抗体来源终止,而自身免疫系统尚未健全,循环抗体水平降低,细胞免疫受到抑制,抗病力减弱。尤其当采食固体饲料后,饲料抗原引起肠道损伤,消化吸收不良,大肠杆菌等病原微生物大量增殖。综上所述,由于仔猪消化功能不健全,消化酶活性低,胃酸分泌少,当仔猪断奶后,乳糖来源终止,乳酸生成减少,这时仔猪胃盐酸分泌仍很少,而饲料蛋白质和无机盐阳离子与酸结合,pH上升,蛋白质不能被有效地消化吸收,消化过程生理失调,肠内存在大量未被消化的蛋白质和未被吸收完全的氨基酸,导致肠内菌群区系平衡变化,大肠杆菌大量增殖。②仔猪消化不良、腹泻与水肿病的关系Timoney(1950)和Lamont等(1950)指出,仔猪水肿病发病前1~2天常有消化不良和轻度腹泻,认为消化不良和腹泻与水肿病发生相关。断奶仔猪肠道遭到损伤后,病原微生物容易大量增殖,腹泻加剧。因此,病原微生物的增殖可能只是仔猪腹泻的继发性疾病。消化不良的肠内容物可以作为大肠杆菌等病原微生物的营养基质,病原菌利用其进行大量生长繁殖;充足的营养素,有利于大肠杆菌在小肠定植和大肠杆菌病的发生。③日粮蛋白质与水肿病的关系Schofield和Schroder(1954)认为,全价饲料的生产和使用,与水肿病发病率的增长呈平行关系。通过适当减少或停喂全价配合饲料,同窝仔猪病况可望得到缓解,甚至控制。据Willinger(1964)的试验,饲料中蛋白质的含量增高,对发病有着特别意义。1977年,原苏联学者就提出,早期断奶及向高精料型的急剧改变,乃是发生水肿病的主要原因。匈牙利、波兰的学者认为,仔猪水肿病的发生与浓厚的蛋白质饲料过多有关。为防止发病,匈牙利学者提出晚一点断奶,减少蛋白质饲料和饲料酸化等措施。日本、波兰、原苏联等国家的学者,都提出防止仔猪水肿病应避免给于多量的高蛋白质精料。消化液和食糜的成分,对肠道菌群的种类和数量有很大影响,营养物质过剩,有利于大肠杆菌定植,限制饲喂能降低包括水肿病在内的大肠杆菌病的发病率。甘孟候(1991)指出:仔猪断奶后,喂给大量浓厚的精料,引起胃肠机能紊乱,有利于病原菌繁殖和产生毒素,诱发本病。佘永建(1993)认为,本病的发生与广泛应用蛋白质含量高或动物性饲料过多的部分颗粒料、浓缩料或配合料等有一定关系。仔猪消化道及酶系统的发育健全有一个过程,消化道蛋白酶的发育必须经过6~8周龄才趋完善。因此,早期断奶仔猪的消化生理特点,决定了对植物性蛋白质的消化能力差,较多的饲料蛋白质进入大肠后会发生腐败,对器官组织发生伤害,肠绒毛缩短,隐窝增生,消化酶活性下降,肠吸收功能降低。导致消化不良和腹泻,未被消化吸收的蛋白质或未被吸收的氨基酸进入大肠后,会改变肠道内微生物菌群,使肠道微生物以大肠杆菌等糖蛋白水解菌为主。这些细菌能分解蛋白质,释放出尸胺、腐胺、酪胺和组胺等毒素。这些毒素刺激肠壁,引起肠道损伤和消化功能紊乱。进入大肠中未被消化吸收的饲料蛋白质是肠道细菌很好的培养基,大肠杆菌可利用大肠内容物中的蛋白质大量增殖。④硒和维生素E与仔猪水肿病关系硒和维生素E在机体内共同参与机体的抗氧化防御体系,保护细胞与亚细胞膜的结构和功能,免受脂质过氧化物游离基的破坏,两者有协同作用。机体缺乏时,免疫功能降低,抗病力减弱,致病性大肠杆菌大量增殖。肝脏、胰脏和胃肠道等消化器官病理性损伤,尤其是肝脏损伤最突出,引起仔猪肝脏营养不良,消化酶活性降低,影响消化道正常生理功能,使肠道正常pH和菌群区系发生变化,从而为某些致病性大肠杆菌的增殖、附着和毒素产生与吸收创造了条件。因此,硒和维生素E缺乏,能促进和诱发仔猪水肿病。⑤应激与仔猪水肿病的关系仔猪水肿病的发生与应激因素如断奶、环境变迁、气候突变、运输、冷热刺激、饲养管理改变等相关。应激反应使机体在受应激因素刺激后,通过下丘脑和垂体,使促肾上腺皮质激素分泌量增加,继而血液中皮质酮升高,心跳加快,血压上升等一系列变化。处于应激状态的机体淋巴系统功能退化和淋巴细胞减少,对病原菌的抵抗力减弱。在诸多应激因素中,断奶应激对仔猪影响最突出。早期断奶应激,使仔猪水肿病发病率为2.58%,死亡率也为2.58%,致死率为100%。断奶应激主要原于心理应激(母子分离)、营养应激(从母乳转向固体饲料)和环境应激三个方面。Funderburke等(1990)曾研究了三种应激对早期断奶仔猪的影响,结果发现营养应激最强烈,影响最大,心理应激和环境应激次之,断奶应激引起消化不良和腹泻,导致肠道正常菌群区系失调,大肠杆菌等有害菌大量增殖。⑥管理与仔猪水肿病的关系补饲不充分植物性蛋白质是主要抗原物质,抗原进入肠壁后,能激活肠道局部免疫系统,如仔猪未能产生免疫耐受性,免疫系统处于待发状态,当断奶后再次接触抗原时,会发生抗原抗体反应,损伤肠道,消化酶活性下降,肠道吸收功能降低,导致消化不良和腹泻,肠道正常菌群发生较大变化,从而为某些致病性大肠杆菌定植、增殖和产生毒素创造了良好条件。仔猪提前并充分补饲,能提高仔猪对固体饲料的生理适应性。据报道,断奶患病仔猪比正常仔猪平均晚10天补饲固体饲料。断奶过早:由于仔猪消化器官、酶系统和免疫系统发育需要一定时间,仔猪消化生理特点决定了对植物蛋白质的消化能力差,不能充分地利用淀粉,断奶越早,发病率越高。暴食暴食是导致农户仔猪水肿病发生的重要诱发因素,尤其是农忙季节和仔猪价格上涨时期,发病较多。仔猪断奶后,乳糖来源终止,乳酸生成减少。不管采食何种固体饲料,胃内pH立即上升、酸度下降,常用仔猪料pH为5.8~6.5,酸结合值高,仔猪短时间内大量采食后,胃内pH立即高于阈值4。据研究表明,28日龄断奶仔猪每天仅能分泌胃酸20毫升,只能消化酸结合值为35的饲料75克,即使到了10~12周龄,也难以补偿饲料的缓冲效应。在高pH的环境中,胃蛋白酶活性降低,必然导致消化不良,蛋白质在肠内腐败,为大肠杆菌的定植、繁殖和毒素产生与吸收创造良好条件。(2)临床症状疾病暴发初期,患猪常见不到症状就突然死亡。发病稍慢的早期病猪,表现为精神沉郁,食欲不振,多数体温不高,有的升高至40.5~41℃,行走不稳,摇摆,四肢运动不协调。有些病猪无目的走动或转圈,或类似盲目乱冲,有的病猪前肢跪地,两后肢直立,突然猛向前跃,当各种刺激或捕捉时,十分敏感,触之惊叫,突然倒地,四肢乱弹,呈游泳姿势,空嚼,磨牙,口流泡沫液后期反应迟钝,呼吸困难,声音嘶哑,腹泻或便秘。病猪常见眼睑水肿,严重时上下限睑间仅现一小缝隙,然后逐渐延至颜面、颈部,头部变“胖”。病程较快,除最急性死亡外,一般在3天内死亡或可耐过,年龄稍大的猪,病期可长至5~7天。(3)病理变化病程长短不同,剖检变化不全一样,主要的变化是水肿。上下眼睑、颜面、下颌部、头顶部皮下水肿,切开水肿部呈灰白色凉粉样,厚度可达0.5~1厘米,流出少量白色或黄白色液体。胃壁及肠间膜水肿最为典型。胃壁特别是胃大弯部显著水肿,在胃的肌肉层和黏膜层之间切开,呈胶冻样,流出少量清亮无色或呈黄白色液体,水肿厚度达0.5~3厘米。有时水肿的部分较小,须多切几处方可见到。贲门部也常见到水肿,结肠肠间膜水肿也很明显,整个肠间膜凉粉样,切开有少量无色液体流出,肠道黏膜红肿,大肠壁也发生水肿。全身淋巴结几乎都有水肿,尤以肠系膜淋巴结明显。还有不同程度的充血或出血变化。肺脏水肿,心包、胸腔、腹腔内积液,呈无色或淡黄色,暴露空气后很快凝固成胶冻样。脑膜充血,大脑间有水肿或有出血点。部分病例其他器官亦有出血和变性的变化。(4)诊断猪水肿病的诊断,主要依据临床症状及剖检变化。特别是断奶后小猪发病,病程短,常是突然死亡,致死率高。发病大多是营养良好的体格健壮的仔猪。临床症状主要是体温不高,四肢运动障碍,后躯无力,摇摆和共济失调;眼睑、颜面及头部水肿。剖检主要特征是胃大弯、肠间膜和淋巴结水肿。本病须与营养不良性水肿相区别。营养不良性水肿,病程长,结膜贫血黄染,一般无神经症状,尸体消瘦,皮下及体内脂呈胶冻样水肿,实质脏器呈营养不良性变性,如肝脏肿大,呈土黄色。改善饲养条件,增加蛋白质及青绿饲料后,常可逐渐恢复;从肠系膜淋巴结中分离不到溶血性大肠杆菌,缺乏典型的临床变化。(5)治疗本病缺乏特异疗法,一般以综合疗法为主。保得胜,每千克.体重0.1毫升,肌肉注射,每天2次,连用2天,效果较好;20%甘露醇20~50毫升或25%山梨醇30~50毫升,加庆大霉素8万~16万单位,维生素C2支,辅酶和三磷酸腺苷各1支,静脉缓慢注射,每天一次,连用2天,效果理想;普康素1~2支,肌肉注射,每天2次。若有条件,最好经药敏试验后选择用药。(6)预防措施降低饲料蛋白质水平降低饲料蛋白质水平,可有效地缓解断奶仔猪腹泻和降低水肿病的发病率,但可能影响仔猪对蛋白质和氨基酸的需要量而降低生长。因此,在降低日粮蛋白质水平的同时,必须平衡多种必需氨基酸。饲料酸化饲料添加有机酸,能使胃保持一定酸度,提高胃蛋白酶的活性,同时有利于乳酸杆菌等有益微生物的生长,又能抑制大肠杆菌等有害菌的繁殖。目前推广应用的主要有柠檬酸、延胡索酸、乳酸、甲酸钙和食醋,能有效地降低发病率和死亡率。适当提高日粮纤维素水平日粮纤维素可以促进消化液的分泌,降低日粮养分浓度和提高饱感,维持养分摄入量与仔猪消化力之间的良好平衡。日粮纤维素在结肠发酵产生挥发性脂肪酸,改变水分的吸收,促进胃肠蠕动和食糜流动,从而促进大肠杆菌及其毒素的排出。饲喂高纤维素饲料,或自由采食纤维素,是仔猪水肿病和腹泻的有效控制方法。建议日粮中的纤维素含量应该占5%。应用乳清粉乳清粉中乳糖含量在60%~70%,在日粮中添加10%~30%乳清粉,乳糖发酵生成乳酸,能降低胃肠pH,提高消化酶的活性,抑制大肠杆菌等有害菌的繁殖。应用添加剂硒和维生素E缺乏会破坏免疫系统,降低对疾病的抵抗力。仔猪日粮中补加硒0.3~0.4毫克/千克、维生素E 100毫克/千克时,抗大肠杆菌血浆抗体滴度比对照组高2~3倍。饲用微生物添加剂饲用微生物添加剂能维持肠道菌群平衡,有益菌在肠内大量繁殖,能产生有机酸,降低胃肠pH等多种功能。抗生素饲料中添加杆菌肽锌、喹乙醇、土霉素碱、硫酸抗敌素等,不但能抑制大肠杆菌等有害菌的繁殖,还能提高饲料利用率和日增重。其中杆菌肽锌和硫酸抗敌素合并使用效果较理想。锌缺锌可使胃肠黏膜发生炎症,胃肠的运动机能和分泌机能紊乱,导致消化吸收率下降。来源于高剂量氧化锌的锌离子能抑制大肠杆菌的呼吸链,削弱其活性,从而减少甚至杜绝大肠杆菌病。乳酸锌、葡萄糖酸锌、氧化锌、硫酸锌均可作为仔猪日粮的添加剂。效果较好的是乳酸锌,而比较经济实用的是氧化锌(0.06%比例拌料)。仔猪使用高锌日粮时,要按比例相应增加其他微量元素的用量,尤其铜和铁,一般按锌、铜比4:1和锌、铁比1:1.5的比例添加硫酸铜和硫酸亚铁,要留意仔猪血红素状况。充分补饲在断奶前充分补饲,可使仔猪对饲料抗原获得免疫耐受性,能减轻或避免断奶后仔猪的超过敏反应。如补饲不充分,仔猪免疫系统处于待发而非耐受状态。当断奶后,再次接触抗原性饲料时,超过敏反应更加强烈。对抗原性饲料充分补饲,并保持断奶前后日粮种类不变,可明显降低断奶后过敏反应的程度。断奶技术由于我国仔猪料是玉米一豆饼类型,以植物性蛋白质为主,不适宜仔猪消化生理特点。因此,断奶不宜过早。大量试验证明,断奶越早,发病率越高。一般35~40日龄断奶为宜,断奶要逐步进行,即在断奶前1~5天减少喂乳次数,最后2天将母猪移舍,以减小心理性应激。断奶时最好采取移母留子的办法,让仔猪留在原地饲养。断奶措施要有利减小断奶应激。少量多餐限制仔猪采食量,有助于避免消化不良及其他副作用,有助于减少进入肠道的饲料蛋白质,从而减少饲料蛋白质的抗原作用和腐败作用,减少大肠杆菌的繁殖和大肠杆菌病的发生。仔猪断奶初期适当增加饲喂次数,最好能保证料槽内不断料,让其自由采食。断奶仔猪饲喂次数增多,发病机会减少,这是防制断奶仔猪水肿病十分重要的措施。其他疾病及治疗大肠杆菌可以继发于其他疾病之中或病后,尤其是当仔猪发生消化道疾病时,大肠杆菌即可在肠道内大量繁殖,以至于达到临床显著水平。对仔猪消化不良(粪便灰白色,拉稀等)要及时治疗。便秘、肠道弛缓,蠕动缓慢,有利于肠道内大肠杆菌繁殖到致病水平。在还没有实用的免疫预防方法时,预防水肿病的发生主要在于加强管理。首先要搞好清洁卫生和消毒工作,尽量降低大肠杆菌传入猪群内。在已有菌株存在的猪群要增强仔猪抵抗力,降低病原性大肠杆菌在肠道内的感染达到致病水平。

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